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Titulares

Hallan un receptor que ayuda al coronavirus a expandirse rápidamente en el cuerpo humano

El descubrimiento revelaría por qué el virus SARS-CoV-2 es mucho más infeccioso que el anterior SARS-CoV.

Según publica Clarín, un grupo de investigadores consiguió una nueva explicación sobre por qué el coronavirus es tan infeccioso y puede propagarse tan rápido en las células humanas. Los hallazgos fueron publicados este martes en la revista científica Science.

El virus SARS-CoV-2 —que causa la enfermedad covid-19—, como ya se sabía, usa el receptor ACE2 para infectar las células humanas. Ahora descubrieron que además utiliza otra “puerta de entrada”, se trata de otro receptor, llamado neuropilina-1 (NRP1).

“Los virus con frecuencia usan múltiples factores para maximizar su potencial infeccioso”, dijo en un comunicado Giuseppe Balistreri, jefe del grupo de investigación, de la Universidad de Helsinki (Finlandia).

A diferencia de otros virus respiratorios, el SARS-CoV-2 infecta también el sistema respiratorio superior, incluida la mucosa nasal, y en consecuencia se propaga rápidamente. “Este virus puede salir de nuestro cuerpo incluso cuando simplemente respiramos o hablamos”, señaló Balistreri.

De acuerdo a lo que informó el medio nacional, Los científicos descubrieron que el SARS-CoV-2 cuenta con una “llave” extra para ingresar a las células, que es la neuropilina-1 (NRP1), un receptor que es muy abundante en tejidos humanos como el tracto respiratorio, los vasos sanguíneos y las neuronas.

En paralelo, un grupo de investigadores de la Universidad de Bristol (Reino Unido) obtuvo resultados similares y pudo confirmar que el pico o espiga del actual coronavirus se une directamente a la neuropilina-1. Por lo tanto, los dos estudios se complementan.

Al bloquear específicamente la neuropilina-1 con anticuerpos, los investigadores pudieron reducir significativamente la infección en cultivos celulares de laboratorio.

“Si pensás en la ACE2 como una cerradura de la puerta para ingresar a la célula, entonces la neuropilina-1 podría ser un factor que dirige al virus hacia esa puerta. La ACE2 se expresa en niveles muy bajos en la mayoría de las células. Por lo tanto, no es fácil para el virus encontrar puertas para entrar. Otros factores, como la neuropilina-1, podrían ayudar al virus a encontrar su puerta”, ejemplificó Balistreri.

“Es demasiado pronto para especular si el bloqueo directo de la neuropilina podría ser un enfoque terapéutico viable, ya que esto podría provocar efectos secundarios. Esto deberá ser evaluado en futuros estudios”, indicó el investigador.

Actualmente, el laboratorio de la Universidad de Helsinki se encuentra probando el efecto de nuevas moléculas que han diseñado específicamente para interrumpir la conexión entre el virus y la neuropilina-1. Y aseguran que los resultados preliminares son muy prometedores.

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